Виктоза
В данной статье можно ознакомиться с инструкцией по применению лекарственного препарата Виктоза. Представлены отзывы посетителей сайта - потребителей данного лекарства, а также мнения врачей специалистов по использованию Виктозы в своей практике. Большая просьба активнее добавлять свои отзывы о препарате: помогло или не помогло лекарство избавиться от заболевания, какие наблюдались осложнения и побочные эффекты, возможно не заявленные производителем в аннотации. Аналоги Виктозы при наличии имеющихся структурных аналогов. Использование для лечения сахарного диабета 2 типа у взрослых, детей, а также при беременности и кормлении грудью. Состав препарата.
Виктоза - гипогликемическое средство. Лираглутид (действующее вещество препарата Виктоза) представляет собой аналог человеческого ГПП-1, произведённый методом биотехнологии рекомбинантной ДНК с использованием штамма Saccharomycescerevisiae, имеющий 97% гомологичности с человеческим ГПП-1, который связывается и активирует рецепторы ГПП-1 у человека. Рецептор ГПП-1 служит мишенью для нативного ГПП-1 - эндогенного гормона инкретина, вызывающего стимуляцию глюкозозависимой секреции инсулина в бета-клетках поджелудочной железы. В отличие от нативного ГПП-1, фармакокинетический и фармакодинамический профили лираглутида позволяют вводить его пациентам подкожно один раз в сутки.
Длительный период полувыведения препарата из плазмы обеспечивается тремя механизмами: самоассоциацией, в результате которой происходит замедленное всасывание препарата, связыванием с альбумином и более высоким уровнем ферментативной стабильности по отношению к дипептидилпегггидазе-4 (ДПП-4) и ферменту нейтральной эндопептидазы (НЭП).
Лираглутид взаимодействует с рецепторами ГПП-1, в результате чего повышается концентрация циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Тем самым под действием лираглутида происходит глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина и улучшение функции бета-клеток поджелудочной железы. В то же время, под действием лираглутида происходит глюкозозависимое подавление излишне высокой секреции глюкагона. Таким образом, при повышении концентрации глюкозы крови происходит стимуляция секреции инсулина и подавление секреции глюкагона. С другой стороны, при низкой концентрации глюкозы крови лираглутид снижает секрецию инсулина, но не подавляет секрецию глюкагона. Механизм снижения уровня гликемии включает также небольшую задержку опорожнения желудка. Лираглутид снижает массу тела и уменьшает жировую массу тела при помощи механизмов, вызывающих уменьшение чувства голода и снижение расхода энергии.
ГПП-1 является физиологическим регулятором аппетита и потребления калорий, а рецепторы ГПП-1 расположены в нескольких областях головного мозга, участвующих в процессах регуляции аппетита.
В исследованиях на животных периферическое введение лираглутида приводило к захвату препарата в специфических областях головного мозга, включая гипоталамус, где лираглутид посредством специфической активации рецепторов ГПП-1 усиливал сигналы насыщения и ослаблял сигналы голода, тем самым приводя к уменьшению массы тела. Рецепторы ГПП-1 представлены также в специфических областях сердца, сосудов, иммунной системы и почек. Исследования с участием людей и на животных показали, что активация лираглутидом рецепторов ГПП-1 может оказывать сердечно-сосудистые и микроциркуляторные эффекты, в том числе уменьшать воспаление. Исследования на животных показали, что лираглутид замедляет развитие атеросклероза.
В экспериментальных исследованиях на животных на моделях с преддиабетом показали, что лираглутид замедляет развитие сахарного диабета. Диагностика показала, что лираглутид является мощным фактором специфической стимуляции пролиферации бета-клеток поджелудочной железы и предупреждает гибель бета-клеток (апоптоз), индуцируемую цитокинами и свободными жирными кислотами. Лираглутид повышает биосинтез инсулина и увеличивает массу бета-клеток поджелудочной железы у экспериментальных животных моделей с сахарным диабетом (СД). Когда концентрация глюкозы нормализуется, лираглутид перестает увеличивать массу бета-клеток поджелудочной железы.
Состав
Лираглутид + вспомогательные вещества.
Фармакокинетика
Всасывание лираглутида после подкожного введения происходит медленно, Тmax в плазме - 8-12 ч. Сmax лираглутида в плазме после п/к инъекции в однократной дозе 600 мкг составляет 9.4 нмоль/л. При введении лираглутида в дозе 1.8 мг средний показатель его Css в плазме достигает приблизительно 34 нмоль/л. Экспозиция лираглутида повышается пропорционально введенной дозе. После введения лираглутида в однократной дозе внутрипопуляционный коэффициент вариации AUC составляет 11%. Абсолютная биодоступность лираглутида после п/к введения составляет приблизительно 55%.
На протяжении 24 ч после введения здоровым добровольцам однократной дозы меченного радиоактивным изотопом [3Н]-лираглутида главным компонентом плазмы оставался неизмененный лираглутид. Были обнаружены два метаболита в плазме (менее 9% и менее 5% от уровня общей радиоактивности в плазме крови). Лираглутид метаболизируется эндогенно подобно крупным белкам.
После введения дозы [3Н]-лираглутида, неизмененный лираглутид не определялся в моче или кале. Лишь незначительная часть введенной радиоактивности в виде связанных с лираглутидом метаболитов (6% и 5% соответственно) выводилась почками или через кишечник. Радиоактивные вещества почками или через кишечник выводятся, в основном, в течение первых 6-8 дней после введения дозы препарата, и представляют собой три метаболита. Средний клиренс из организма после п/к введения лираглутида в однократной дозе составляет приблизительно 1.2 л/ч с элиминационным периодом полувыведения примерно 13 часов.
Экспозиция лираглутида у пациентов с легкой и умеренной печеночной недостаточностью была снижена на 13-23% по сравнению с таковой в группе здоровых субъектов. У пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью (по классификации Чайлд-Пью тяжесть заболевания более 9 баллов) экспозиция лираглутида была значимо ниже (на 44%).
У пациентов с почечной недостаточностью экспозиция лираглутида была снижена по сравнению к таковой у пациентов с нормальной функцией почек. Экспозиция лираглутида была снижена на 33%, 14%, 27% и 28%, соответственно, у пациентов с легкой (КК 50-80 мл/мин), умеренной (КК 30-50 мл/мин) и тяжелой (КК менее 30 мл/мин) степенью почечной недостаточности и терминальной стадией почечной недостаточности у пациентов, находящихся на диализе.
Показания
Сахарный диабет 2 типа на фоне диеты и физических упражнений для достижения гликемического контроля в качестве: монотерапии; комбинированной терапии с одним или несколькими пероральными гипогликемическими препаратами (с метформином, производными сульфонилмочевины или тиазолидиндионами) у пациентов, не достигших адекватного гликемического контроля на предшествующей терапии; комбинированной терапии с инсулином у пациентов, не достигших адекватного контроля на фоне терапии лираглутидов и метформином.
Для снижения риска развития больших сердечно-сосудистых событий (в т.ч. смерть по причине сердечно-сосудистой патологии, инфаркт миокарда без летального исхода, инсульт без летального исхода) у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и диагностированным сердечно-сосудистым заболеванием в качестве дополнения к стандартному лечению сердечно-сосудистых заболеваний (на основании анализа времени наступления первого большого сердечно-сосудистого события).
Формы выпуска
Раствор для подкожного введения (уколы в шприц-ручке для инъекций).
Инструкция по применению и дозировка
Вводят подкожно 1 раз в сутки в область живота, бедро или плечо.
Не вводят внутривенно или внутримышечно.
Начальная доза - 0.6 мг в сутки. После применения в течение минимум одной недели дозу следует увеличить до 1.2 мг. С целью достижения наилучшего гликемического контроля у больного и с учетом клинической эффективности дозу можно увеличить до 1.8 мг после применения его в дозе 1.2 мг в течение минимум одной недели. Применение в ежедневной дозе более 1.8 мг не рекомендуется.
Рекомендуется применять дополнительно к существующей терапии метформином или комбинированной терапии метформином с тиазолидиндионом. Терапию метформином и тиазолидиндионом можно продолжить в прежних дозах.
Лираглутид рекомендуется добавлять к проводимой терапии производными сульфонилмочевины или к комбинированной терапии метформином с производными сульфонилмочевины. При добавлении лираглутида к терапии производными сульфонилмочевины следует учитывать снижение дозы производных сульфонилмочевины с целью минимизации риска возникновения нежелательных гипогликемии.
Побочное действие
- гипогликемия (особенно при комбинации с производными сульфонилмочевины);
- анорексия;
- снижение аппетита;
- головная боль;
- тошнота, рвота;
- диарея;
- диспепсия;
- боли в верхней части живота;
- запор;
- гастрит;
- метеоризм;
- вздутие живота;
- гастроэзофагеальный рефлюкс;
- отрыжка;
- инфекции верхних дыхательных путей;
- ангионевротический отек;
- реакции со стороны щитовидной железы;
- образование антител к лираглутиду (не вызывало снижения эффективности).
Противопоказания
- сахарный диабет 1 типа;
- диабетический кетоацидоз;
- тяжелые нарушения функции почек;
- нарушения функции печени;
- сердечная недостаточность 3 и 4 функционального класса по классификации NYHA;
- воспалительные заболевания кишечника;
- парез желудка;
- беременность;
- период лактации (грудного вскармливания);
- детский и подростковый возраст до 18 лет;
- повышенная чувствительность к лираглутиду.
Применение при беременности и кормлении грудью
Противопоказано применение препарата Виктоза при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).
Применение у детей
Препарат противопоказан для применения у детей и подростков в возрасте до 18 лет.
Применение у пожилых пациентов
Препарат разрешен для применения у пожилых пациентов.
Особые указания
С осторожностью применять у пациентов с сердечной недостаточностью 1 и 2 функционального класса по классификации NYHA; нарушениями функции почек средней степени тяжести; в возрасте 75 лет и старше.
При подозрении на панкреатит терапия Виктозой и другими потенциально подозреваемыми лекарственными средствами должна быть немедленно прекращена.
В ходе проведения клинических исследований сообщалось о побочных явлениях со стороны щитовидной железы, в т.ч. о повышенном уровне кальцитонина в сыворотке крови, зобе и новообразованиях щитовидной железы, особенно у пациентов с уже существующими заболеваниями щитовидной железы.
Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами
Пациенты должны быть предупреждены о том, что им следует соблюдать меры предосторожности во избежание развития у них состояния гипогликемии во время вождения автотранспорта и при работе с механизмами, особенно, если лираглутид принимают в составе комбинированной терапии с производными сульфонилмочевины.
Лекарственное взаимодействие
Небольшая задержка в опорожнении желудка, обусловленная приемом лираглутида, может оказывать влияние на всасывание сопутствующих лекарственных препаратов для перорального применения.
Диарея, которая иногда возникает при приеме лираглутида, может оказывать влияние на всасывание пероральных лекарственных препаратов, которые применяются одновременно.
В начале лечения лираглутидом у пациентов, получающих варфарин, рекомендуется чаще проводить мониторинг MHO.
Аналоги лекарственного препарата Виктоза
Структурные аналоги по действующему веществу:
- Саксенда.
Аналоги по лечебному эффекту (средства для лечения инсулиннезависимого сахарного диабета):
- Авандия;
- Анвистат;
- Биосулин Р;
- Виктоза;
- Випдомет;
- Випидия;
- Галвус;
- Генсулин;
- Глибомет;
- Глимекомб;
- Глюкованс;
- Глюкофаж;
- Глюкофаж Лонг;
- Глюренорм;
- Джардинс;
- Диабеталонг;
- Диабетон MB;
- Диабефарм;
- Дибикор;
- Левемир Пенфилл;
- Левемир ФлексПен;
- Листата;
- Мерифатин МВ;
- Метформин;
- НовоМикс;
- НовоНорм;
- НовоРапид Пенфилл;
- НовоРапид ФлексПен;
- Оземпик;
- Онглиза;
- Орсотен;
- Пиоглар;
- Редуксин Мет;
- РинФаст;
- Ринсулин НПХ;
- Ринсулин Р;
- Саксенда;
- Соликва СолоСтар;
- Телзап;
- Телсартан;
- Тражента;
- Трайкор;
- Трулисити;
- Форметин;
- Форметин Лонг;
- Форсига;
- Хумалог;
- Хумулин;
- Эводин;
- Юглин;
- Янувия;
- Янумет Лонг.
